概述
痛风(gout)是由于遗传性或获得性病因，引起嘌呤代谢紊乱所致的疾病。其临床特征是；高尿酸血症及由此引起的痛风性急性关节炎反复发作，痛风石沉积，痛风石性慢性关节炎和关节畸形，常累及肾脏引起慢性间质性肾炎和尿酸性肾结石形成，也可由尿酸结石引起急性肾功能衰竭。 西方历史上许多著名的将相帝王患有痛风，故又将痛风称为帝王病，也因此一直被视为和“酒肉”有密切关系的富贵病。痛风病的历史，可追溯到17世纪，著名神经学家Thomas Sydenham首次详细描述痛风症状，但直到19世纪才知道痛风和尿酸之间的密切关系。1950年后，人们可以精确地测定血尿酸值，并使用偏振光显微镜，观察被多形核白细胞吞噬...[详细]
病因
高尿酸血症是临床生化检查中常遇到的问题。正常人每天产生的尿酸如果生成速率与排出率相当，则血尿酸值能保持恒定状态，否则可造成高尿酸血症。有关高尿酸血症的病因与分类，可大致分为产生过多型的代谢性原因(10%)与排泄不良型的肾脏性原因(90%)(表2)。 1.遗传因素 从古代即已发现痛风有家族性发病倾向。原发性痛风患者中，10%～25%有痛风的阳性家族史，从痛风病人近亲中发现15%～25%有高尿酸血症。因此认为原发性痛风是染色体显性遗传，但外显性不完全。高尿酸血症的遗传情况变异极大，可能为多基因性。很多因素均可影响痛风遗传的表现形式，如年龄、性别、饮食及肾功能等。现已确定有两种先天性...[详细]
1.遗传因素 从古代即已发现痛风有家族性发病倾向。原发性痛风患者中，10%～25%有痛风的阳性家族史，从痛风病人近亲中发现15%～25%有高尿酸血症。因此认为原发性痛风是染色体显性遗传，但外显性不完全。高尿酸血症的遗传情况变异极大，可能为多基因性。很多因素均可影响痛风遗传的表现形式，如年龄、性别、饮食及肾功能等。现已确定有两种先天性嘌呤代谢异常症是性连锁的遗传，即次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)缺乏型及5-磷酸核糖-1-焦磷酸合成酶(PRPP synthetase)活性过高型，女性为携带者，男性发病。在继发性痛风中，肝糖贮积病Ⅰ型(von Gierke病)是染色体隐性遗传。总之，尚须找到各型痛风更为特异性的表现型后，才能明确遗传模式。 次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(hypoxanthine-guanine phosphoribosyl transferase，HGPRT)为嘌呤代谢中的重要补救酶(salvage enzyme)，具有催化次黄嘌呤或鸟嘌呤转化成各自核苷单磷酸IMP(次黄嘌呤核苷酸)或(3MP(鸟嘌呤核苷酸)的功能，PRPP为其作用底物。HGPRT提供了一条替代路径来合成核苷酸，这种特性使其在杂交瘤(hybridoma)技术中(使用HAT培养液)能起筛选存活细胞的作用；在临床研究方面，HGPRT完全缺乏，造成了PRPP蓄积，加速了嘌呤合成，最终造成尿酸的生成过多。 这种HGPRT完全缺乏所造成的临床疾病称为Lesch-Nyhan综合征候群(Lesch-Nyhan syndrome)，为一性连锁遗传病。病情始自幼儿期，最典型的临床特征为自残症(self-mutilation)、舞蹈症、智能不全等神经症状；又因过量的尿酸，导致痛风、肾结石等，病人常因感染或肾衰竭而早逝，其发病率白种人中约每10万新生婴儿中有1例。HGPRT酶仍具部分活性的患者也可以发生这一综合征候群，其临床症状常以痛风和(或)尿路尿酸结石为主，可无或仅有轻微的神经症状。 林孝义等过去的研究，中国台湾人红细胞中HGPRT酶活性为每分钟1.00～2.20nmol/mg蛋白质，并就严重痛风或异常神经症状的患者与家庭进行分析，结果证实了3例Lesch-Nyhan综合征候群。第1例是4岁儿童，有明显的自残行为、舞蹈症及智能不全，尿液及B超检查显示在肾脏组织与尿路系统有大量的尿酸钠盐结晶沉淀，且其HG-PRT酶活性完全缺乏。经分析病人的家谱，发现其3位舅父均于3岁前因类似症状而死亡，故推知这是性连锁遗传疾病，患者的外祖母与母亲为HGPRT基因缺陷的携带者。第2例为1岁的小男孩，因尿布上有黄结晶及高尿酸血症而证实，他的弟弟也在3个月时因HGPRT、完全缺乏而证实为相同疾病，故知亦为性连锁遗传。 痛风研究的最大突破是对嘌呤代谢途径，尤其是HGPRT酶的了解。近年来美国休斯敦Baylor医学中心Caskey等领导的一组研究人员已成功地分析出了57 kb HGPRT基因的核苷顺序。中国台湾第1例Lesch-Nyhan综合征候群男童的发病已证实为基因点状突变(pointmutation)所致。 2.相关疾病因素 痛风常伴有高血压病、高三酰甘油血症、动脉硬化、冠心病及2型糖尿病(NIDDM)。在老年痛风患者死亡原因中，心血管因素超过肾功能不全。但痛风与心血管疾病之间并无直接因果关系，只是二者均与肥胖、饮食因素有关，限制饮食或降低体重均可改善病情。其他伴有痛风的疾病，如骨髓增生性疾病和溶血性贫血、慢性肾病、肾性尿崩症、铅中毒、发病机制
1.发病机制 拥有尿酸(氧化)酶(uricase)的物种，能将尿酸转化为溶解性较高、更易排出的尿囊素(allantoin)，故血清尿酸水平低而无痛风存在。人(Homo sapient)和几种类人动物(hominoid species)是在进化过程中发生尿酸氧化酶基因突变性灭活的，从这点来说，人类的高尿酸血症是尿酸分解代谢的先天性缺陷造成的。溶解状态的尿酸，作为活性氧包括由氧和超氧化氮衍生的过氧亚硝酸盐的清除剂(scavenger)，可能是于人有利的。高尿酸血症血清中尿酸浓度取决于尿酸生成和排泄速度之间的平衡。人体内尿酸有两个来源，一是从富含核蛋白的食物中核苷酸分解而来的，属外源性，约占体内尿...[详细]
多数尿酸皆由肾清除，约1/3在肠内被细菌降解，肾功能障碍时，细菌对尿酸的降解明显增加。促使尿中尿酸排出增多的促排尿酸药(uricosuric agents)是阻断尿酸的回收，而其他药物和弱有机酸，则是抑制肾脏对尿酸的分泌，而使血清尿酸水平增高。禁食、酒精代谢、酮酸中毒时的高尿酸血症，即由于后面这种机制。 细胞内嘌呤代谢和“代谢性”高尿酸血症发生途径。“新合成”途径时，次黄苷酸(肌苷酸)(IMP)的嘌呤环(次黄嘌呤)是由磷酸核糖焦磷酸(PPRP)衍生的核糖-5-磷酸主链上前体组建的，此通路在IMP处分开，产生腺苷酸(腺苷-磷酸)(AMP)和鸟苷酸(鸟苷-磷酸)(GMP)及其衍生物。“补救”途径时，预成嘌呤基次黄嘌呤、鸟嘌呤和腺嘌呤(来自IMP、GMP和AMP)在次黄嘌呤转磷酸核糖基酶(HPRT、)和腺嘌呤转磷酸核糖基酶(APRT)作用下，与PP-核糖-P直接缩合，再生成这些核糖核苷酸。由核苷酸更新形成的次黄嘌呤，有些进入肝脏，而由黄嘌呤氧化酶(XO)分解为尿酸，其余皆由HPRT处理。 补救途径(就能量需要而言更为经济)能减低更新合成活动，因为(1)HPRT和APRr对PP-核糖-P的亲和性比酰胺核糖基转移酶(酰胺PRT)高。 HPRT缺乏临床表现
痛风的患病率随年龄增加而渐增。男性的高峰年龄为45岁左右，男女之比为20:1。不少病人有阳性家族史，大多属常染色体显性遗传，少数为X-性连锁遗传。痛风患者的自然病程及临床表现大致可分下列4期。主要侵犯手及足(图6，7，8)。 1.无症状高尿酸血症 血清尿酸盐浓度随年龄而增高，超过416μmol/L(7mg/dl)时，可谓高尿酸血症。此期仅有血尿酸增高，并无尿酸盐沉积和组织炎症反应。男性病人从青春期后血尿酸升高，女性大都见于绝经期后，多数病人停留在此阶段，而并未出现临床症状，只有少部分病人发展为痛风。但血清尿酸浓度越高，持续时间愈长，则发生痛风的机会亦愈多。 ...[详细]
1.无症状高尿酸血症 血清尿酸盐浓度随年龄而增高，超过416μmol/L(7mg/dl)时，可谓高尿酸血症。此期仅有血尿酸增高，并无尿酸盐沉积和组织炎症反应。男性病人从青春期后血尿酸升高，女性大都见于绝经期后，多数病人停留在此阶段，而并未出现临床症状，只有少部分病人发展为痛风。但血清尿酸浓度越高，持续时间愈长，则发生痛风的机会亦愈多。 2.急性痛风性关节炎期 是原发性痛风最常见的首发症状，好发于下肢关节，半数以上第1次发作在
趾，在整个病程中约90%的患者大
趾为最常见发病部位外，趾、踝、膝、指、腕、肘关节亦为好发部位，肩、髋、脊柱等关节较少累及。初次发病75%～90%开始于单个关节，反复发作则受累关节增多。四季均可发病，但春秋季节多发，半夜发病居多。关节轻微损伤、手术、劳累、感染、精神紧张、过度疲劳、进高嘌呤饮食、酗酒等为常见诱因。
未经治疗的痛风发作过程也不同。大多数痛风发作数天至数周可自行缓解，关节炎症消退，活动亦可完全恢复，局部皮肤由红肿转为棕红色而渐渐恢复正常。有时可出现脱屑及瘙痒，尔后进入无症状阶段，即为间歇期。此期可历时数月至数年，多数在半年～1年内复发，以后每年可发作数次或数年发作1次。偶有终生只发作1次者。复发可发生于同一关节，可引起慢性关节炎并伴有关节畸形，也可发生于其他关节，炎症消退后可完全恢复正常。个别病人急性炎症轻微而不典型，待关节畸形时才被注意。多数病人愈发愈频，病情亦愈来愈重，最后导致关节畸形。只有极少数病人初次发作后没有间歇期，直接延续发展为慢性关节炎。发作前、中、后血尿酸浓度未必有特异性改变，有时尿酸可以在正常范围内而给诊断带来困难。一组较大系列的统计，62%的病人第1年内复发，16%在1～2年内复发，11%在2～5年内复发和4%在5～10年内复发，7%长期追踪未见复发。 3.慢性痛风性关节炎期 随着病情发展，尿酸盐在关节内沉积逐渐增多，发作也逐渐频繁，间歇期渐渐缩短，受累关节逐渐增多，炎症逐渐进入慢性阶段而不能完全消退(图10，11)。
(1)关节畸形僵硬：由于痛风石不断沉积增多，发生关节不规则非对称性肿胀，关节组织破坏，纤维增加，骨质侵蚀缺损，常导致关节肥大、畸形、僵硬和活动受限(图12，13，14)。此时炎症已不明显，仅留有慢性关节病变，脊柱、胸锁关节及肋软骨受累，有时症状可不明显，可出现胸痛、腰背痛、肋间神经痛及坐骨神经痛等。有时则酷似心绞痛。从痛风初次发作至慢性关节炎形成平均10年左右。
(2)痛风石：尿酸盐结晶在关节附近肌腱、腱鞘及皮下结缔组织中沉积，形成黄白色、大小不等的隆起赘生物即为痛风石。可随尿酸盐沉积而增大，可小如米粒，大如鸡蛋，常发生于耳轮、跖趾、指间、掌指及肘关节等部位。较少见的痛风石可侵犯舌头、会厌、声带、杓状软骨、海绵体、阴茎包皮及心脏瓣膜，痛风石不会累及肝、脾、肺及中枢神经系统。痛风石沉积的过程是隐匿性发展，不产生疼痛。痛风石逐渐增大，外表菲薄，可破溃形成瘘管，可有白色粉末状尿酸钠盐结晶排出。因尿酸盐有抑菌作用，故继发性感染少见。若不将此种痛风石刮除，则不易愈合。痛风石的发生与高尿酸血症程度、受累肾的严重性和病程有关。有文献报道血尿酸盐在472μmol/L(8mg/dl)以下者，90%无痛风结节，血尿酸盐浓度大于531μmol/L(9mg/dl)者，50%有痛风结节，病程愈长，发生结节的机会愈多(图15，16，17)。
(3)肾脏病变：痛风的肾脏病变早期常无症状，当有结石形成及肾功能损害较重时，才可出现各种临床表现，可分为3种表现形式。 ①痛风性肾病：主要指尿酸盐结晶沉积于肾髓质引起的间质性肾炎，可累及肾小管及肾小球，但与尿酸性肾病之概念不同。早期表现为间歇性蛋白尿，以后发展为持续性，可伴血尿、尿比重低、夜尿增多等肾功能受损表现。因常伴有高血压、尿路感染、尿路结石等因素，病情进展可发展为氮质血症及尿毒症。尿毒症是17%～25%痛风患者的致死原因。痛风性肾病与其他原因导致的肾功能衰竭无特征性区别。 ②尿路结石：原发性痛风病人20%～25%并发尿酸性尿路结石，高尿酸血症的程度越高，24h尿酸的排泄量越大，越易并发尿路结石。约1/3病人的肾结石症状早于痛风性关节炎发生。细小泥沙样结石可随尿液排出而无症状，较大者常引起肾绞痛、血尿及尿路感染症状。纯尿酸结石能被X线透过而不显影，混合钙盐较多者，可在尿路平片上被发现。 ③急性尿酸性肾病：大量尿酸结晶阻塞肾小管管腔，可导致尿流梗阻而发生急性肾功能衰竭。 由于血尿酸大多明显增高，尿酸结晶在肾集合管、肾盂、肾盏及输尿管迅速沉积，多继发于骨髓增生性疾病使用化疗或放疗时，细胞分裂增殖过快和急剧破坏，核酸分解突然增多产生大量尿酸所致。此时血尿酸值可高达40～60mg/dl，尿酸结晶沉积在肾小管严重阻塞尿路。表现为少尿、无尿及迅速发展的氮质血症，尿中可见大量尿酸结晶和红细胞，如不及时治疗，可因肾功能衰竭而死亡。有效的治疗如碱化尿液，大量输液及使用利尿剂常可使用肾功能迅速恢复正常。原发性痛风急性梗阻性肾病较为少见。 (4)心血管病变：痛风病人可合并高血压、高血脂、动脉硬化、冠心病和Ⅱ型糖尿病。在年长患者的死因中，心血管因素远远超过肾功能不全的因素。限制饮食、降低体重，常可使高尿酸血症、糖尿病、高血压和高脂血症得到控制。 (5)眼部病变：肥胖痛风病人常反复发生睑缘炎，在眼睑皮下组织中可发生痛风石。如痛风石逐渐长大，可破溃形成溃疡而使白色尿酸盐向外排出。可出现反复发作性结膜炎、角膜炎与巩膜炎。在急性关节炎发作时，常伴发虹膜睫状体炎，玻璃体可有浑浊，眼肌可出现炎性水肿，眼球活动受限并有疼痛。眼底视盘往往轻度充血，视网膜可发生渗出、水肿或渗出性视网膜剥离。 (6)其他：青少年及儿童期痛风为少见病，约占痛风病人的1%，主要有下列2种。 ①肝糖原沉积症Ⅰ型(von Gierke病)表现下列特征： A.低血糖症：因葡萄糖6-磷酸酶缺乏，肝糖输出减少，可反复发作低血糖，常伴惊厥及昏迷。智力减退，生长迟缓，多数在两岁前夭折。 B.高脂血症：由于长期低血糖刺激脂肪分解，可形成高三酰甘油血症及高胆固醇血症，臀部及四肢伸侧面易发生黄色瘤。 C.高乳酸血症伴乳酸性酸中毒：由于糖酵解活跃可产生较多的乳酸，常伴乳酸性酸中毒，两者均可促成骨质疏松。 D.高尿酸血症及痛风：由于尿酸生成过多与乳酸及酮酸竞争性排泄困难所致。一般见于10岁以上的病儿，肝肾均肿大，有糖原沉积。 ②Lesch-Nyhan综合征：由于次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转换酶(HGPRT)缺乏，引起尿酸合成过多，而呈明显高尿酸血症。常见于男性小儿，多于1岁内发病。出生时多无异常发现，而于出生后6～8周可出现肌肉紧张和腱反射亢进。常在尿布上发现橙色尿酸结晶，可反复出现血尿。神经症状在出生后8～10个月变得明显，常有大脑瘫痪、智力减退、舞蹈病样的徐动症和原发性痛风表现。病者尿中有大量尿酸排出，尿酸结石常为首见症状，神经系统表现仅见于20%病者，可仅有轻度脊髓-小脑性运动失调表现。并发症
高尿酸血症病人多肥胖，常合并高三酰甘油血症、高血压病、动脉硬化、冠心病、Ⅱ型糖尿病(NIDDM)。在老年痛风患者死亡原因中，心血管因素超过肾功能不全。
实验室检查
1.血常规及血沉 急性关节炎发作期，可有血白细胞增多，血沉增速，但常小于60mm/h。 2.尿常规 病程较长的病人，可有蛋白尿、血尿及脓尿，偶见有管型尿。 3.血尿酸测定 急性发作期绝大多数患者血清尿酸增高，采用尿酸氧化酶法，男性416μmol/L(7mg/dl)、女性357μmol/L(6mg/dl)具有诊断价值。若已使用排尿酸药或糖皮质激素，则血尿酸水平可以不高。缓解期可正常。 4.尿尿酸测定 对诊断急性关节炎帮助不大，因有半数以上痛风患者尿液尿酸排出正常。但通过尿液检查了解尿酸排泄情况，对选择药物及鉴别尿酸结石是否由于尿酸增高引起有所帮助。正常...[详细]
其他辅助检查
1.滑囊液检查 急性关节炎期可抽取大关节如膝关节等滑囊液进行偏振光显微镜检查，若白细胞内有双折光的针形尿酸钠结晶，有诊断意义。光学显微镜检查的阳性率仅为偏振光显微镜的半数。滑囊液白细胞计数一般在1000～7000/mm3之间，可达50000/mm3，主要为分叶多核粒细胞(图18，19，20，21)。 2.X线检查 早期X线表现关节周围局部软组织肿胀。当病变逐渐进展至多关节性痛风性关节炎期时，其手、足小关节的关节面可出现直径为数毫米至2cm、边缘锐利、分界清晰的囊状穿凿状或虫噬状的骨质缺损，骨质缺损区周围骨质结构和密度一般无改变(图22～34)。至慢性关节炎期，由于...[详细]
2.X线检查 早期X线表现关节周围局部软组织肿胀。当病变逐渐进展至多关节性痛风性关节炎期时，其手、足小关节的关节面可出现直径为数毫米至2cm、边缘锐利、分界清晰的囊状穿凿状或虫噬状的骨质缺损，骨质缺损区周围骨质结构和密度一般无改变(图22～34)。至慢性关节炎期，由于大量尿酸盐沉积于骨端，软骨被破坏，软骨下关节骨皮质中出现囊性病变，可形成边缘锐利的圆形、半圆形或分叶状骨质缺损区，甚至可出现蜂窝状改变。有时围绕痛风结节的软组织呈结节状肿胀，且可有变性和钙化，呈密度不均的致密影。关节被破坏后，最终可产生退行性骨关节病，出现关节半脱位或关节强直。
3.痛风石特殊检查 对痛风石含有的尿酸钠盐可行活检或特殊化学实验(Murexide试验)予以鉴定，还可用紫外线分光光度计测定或用尿酸氧化酶分解进行鉴定。 4.X线双能骨密度(DEXA)检查 痛风性关节炎在早期X线摄片尚无变化时，骨密度即有改变，且此改变与病情有关。因此，DEXA测定对痛风性关节炎有一定辅助诊断价值。诊断
中老年男性突然反复发作下肢如跖、踝及膝等单关节红、肿、疼痛，伴血尿酸增高，即应考虑痛风可能。关节的疼痛和炎症对秋水仙碱治疗有迅速的反应，具有特征性的诊断意义。滑囊液中白细胞内见到典型针形双折光尿酸结晶或痛风石镜检有尿酸盐结晶沉积，则诊断可以确定。 1.外周关节突发严重关节炎症，特别是发生在下肢关节时，应想到痛风。如有分次发作史(非发作期症状全无)，亦有助于诊断。偏振光镜检发现滑液中白细胞有闪亮的负性双折光尿酸单钠针形晶体即可确诊。滑液中白细胞数5000～5万/mm3以上不等，视炎症的急性程度而定。滑液还应作革兰染色和培养，因可能同时伴有感染。 2.测定24h尿中尿酸排出量很...[详细]
(2)1985年Holmes标准：具备下列一条者：①滑囊液中白细胞有吞噬尿酸盐结晶的现象；②关节腔积液穿刺或结节活检有大量尿酸盐结晶；③有反复发作的急性关节炎、无症状间歇期、高尿酸血症及对秋水仙碱治疗有效者。 痛风慢性关节炎及痛风性肾病无明确的诊断标准，大多发生于持续高尿酸血症及急性关节炎反复发作之后，结合相关的临床表现及辅助检查，不难诊断。治疗
目前对痛风仍无根治药物。临床治疗要求达到以下4个目的：①尽快终止急性关节炎发作；②防止关节炎复发；③纠正高尿酸血症，防止尿酸盐沉积于肾脏、关节等引起各种并发症；④防止尿酸肾结石形成。具体治疗措施应根据病情发展阶段来确定。 1.一般治疗 控制饮食，防止过胖，避免进食高嘌呤食物，如动物内脏(脑、肝、肾)、骨髓、海味、螃蟹等含嘌呤最丰富；鱼虾类、肉类、豌豆、菠菜等亦含一定量嘌呤。肥胖患者须限制总热量摄入，以逐渐达到或接近理想体重。但降低体重不宜过快，因脂肪等组织分解过快，可引起血酮体及乳酸浓度升高，抑制尿酸排泄，甚至诱发痛风发作。一般来说，选用中等度蛋白及低脂肪饮食较为理想。平日宜多饮水...[详细]
(1)秋水仙碱：对本病有特效，初用时每小时口服0.5mg或2h 1mg，至症状缓解或出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻等胃肠反应时停用。一般需用4～8mg，症状可在6～12h内缓解，24～48h内控制，以后可给维持量0.5mg，2～3次/d。胃肠道反应剧烈者，可将此药注射剂1～2mg溶于20ml生理盐水中于5～10min内缓慢静脉注入，但应注意不要使药液外漏。按病情需要，6～8h后可以再注射。一次发作中，总量不宜超过4～5mg。对肾功能减退者，初期24h内不宜超过3mg。因本药静脉注射胃肠道反应相对较少，应警惕其中毒反应。毒性反应包括脱发，骨髓抑制导致的白细胞减少，血小板减少症，贫血和肝损害。胃肠反应常于症状缓解时出现，若出现腹泻可服用复方樟脑酊1～4ml，直至腹泻停止。本药可引起生育缺陷，妊娠前3个月应避免使用。秋水仙碱的药理作用可能是抑制白细胞的趋化及吞噬尿酸盐晶体，抑制溶酶体和乳酸的释放。由于本药临床疗效显著，有时对诊断困难的病例可做试验性治疗，以助鉴别诊断。 (2)非甾体类抗炎药：当痛风诊断肯定时，常选用非甾体类抗炎药以终止关节炎急性发作。 ①吲哚美辛：应用最为广泛。初剂量25～50mg，每8小时1次，症状减轻后改为25mg，2～3次/d，连服3天。副作用有胃肠反应、眩晕、皮疹及水钠潴留等。活动性消化性溃疡患者禁用。 ②保泰松：有明显抗炎作用，且能促进肾脏排泄尿酸盐，对发病数天者仍有效。初剂量0.2～0.4g，以后每4～6小时,0.1～0.2g，症状好转后减为0.1g，3次/d，连服3天。此药在用秋水仙碱出现难以接受的副作用或无效时方可应用。 ③其他：如羟布宗(羟基保泰松)、布洛芬、吡罗昔康(炎痛喜康)、萘普生等，治疗急性痛风均有一定疗效。开始治疗时给予全部治疗量，至临床症状明显改善后减量至完全停服。阿司匹林剂量过小有滞尿酸作用，每天用量超过4g才有排尿酸作用，但易中毒，多数病人不能耐受此剂量。 (3)ACTH及泼尼松：对病情严重而秋水仙碱等治疗无效时，可用ACTH 25mg加入葡萄糖溶液中静脉滴注，或用40～80mg分次肌注，也可给予泼尼松每天30mg分次口服，持续2～3天。该组药物疗效迅速，但停药后易“反跳复发”。临床上常加用秋水仙碱0.5mg，2～3次/d，以防止“反跳”。病变局限于单个关节者，可用可的松(醋酸可的预后
本病预后决定于与高尿酸血症有关联的病态、治疗情况、肾功能状态及其他合并症。痛风本身不会缩短寿命，但伴有心血管疾病及肾脏进行性病变者预后不良。关节炎反复发作，可以加速关节的畸形及致残。